Dołącz do czytelników
Brak wyników

Studium przypadków , Otwarty dostęp

31 maja 2018

NR 7 (Luty 2016)

Angina – rozpoznawanie i leczenie

0 82

Ostre bakteryjne zapalenie błony śluzowej gardła i migdałków podniebiennych (tonsillopharyngitis), przebiegające z wysoką gorączką, często określane jest mianem anginy. W istocie anginą powinniśmy nazywać ostrą chorobę zakaźną o etiologii bakteryjnej, w której objawom miejscowym obejmującym głównie tkankę chłonną gardła w obrębie tzw. pierścienia Waldeyera (tonsillitis) towarzyszy toksemia z objawami ogólnoustrojowymi. Zapalenie dotyczące głównie błony śluzowej gardła bez objawów ogólnoustrojowych powinno być określone mianem pharyngitis. Czynnikiem patogennym anginy jest najczęściej Streptococcus pyogenes, paciorkowiec beta-hemolizujący grupy A.

Rola tkanki limfoidalnej gardła w patogenezie anginy

W patofizjologii i symptomatologii anginy dużą rolę odgrywa tkanka limfoidalna gardła. Zgrupowanie tkanki chłonnej pod postacią pierścienia limfatycznego gardła opisał po raz pierwszy w 1884 r. niemiecki patolog Heinrich von Waldeyer. W skład pierścienia wchodzą migdałki podniebienne, migdałek gardłowy (zwany często trzecim), migdałek językowy, pojedyncze grudki chłonne na tylnej ścianie gardła, sznury boczne oraz migdałki trakrofagi, bakterie, grzyby oraz wydzielina śluzowo-ropna czy nawet resztki pokarmów. W kryptach i na powierzchni nabłonka dochodzi do bezpośredniego kontaktu z antygenami patogenów znajdujących się 
w jamie ustnej i zapoczątkowania reakcji odpornościowej. W warunkach fizjologicznych krypty migdałkowe opróżniają się samoistnie do jamy ustnej. Jeśli jednak dojdzie do obrzęku tkanki migdałka i w konsekwencji do zwężenia ujścia krypt, może dojść do zalegania w nich wydzieliny stanowiącej doskonałą pożywkę dla mikroorganizmów i rozwoju infekcji. W takiej sytuacji, zwłaszcza w przypadku obniżonej odporności czy zmiany warunków klimatycznych, może nastąpić zakażenie na skutek uaktywnienia nosicielstwa saprofitycznej flory nosogardła (nosicielstwo stwierdzane jest u około 5–21% dzieci w wieku 3.–15. r.ż.) [1]
lub przeniesienia patogennych drobnoustrojów drogą kropelkową od osoby chorej.

Streptococcus pyogenes grupy A

Najczęstszym czynnikiem etiologicznym anginy jest Streptococcus pyogenes – paciorkowiec β-hemolizujący grupy A (GAS, GABHS). Jest to zewnątrzkomórkowa bakteria ulegająca dodatnio wybarwieniu metodą Grama (G +),
o sferycznym lub owalnym kształcie. W hodowli na podłożach płynnych paciorkowiec układa się w charakterystyczne łańcuszki (stąd nazwa). S. pyogenes jest patogenem typowo ludzkim, co oznacza, że człowiek jest jego jedynym rezerwuarem. Szacuje się, że około 5–15% zdrowych osób jest nosicielami tej bakterii – zazwyczaj kolonizuje ona zatoki oboczne nosa i błonę śluzową gardła. Jako składnik mikroflory dróg oddechowych 
S. pyogenes może powodować zakażenia w przypadku obniżonej odporności organizmu człowieka, jako powikłanie infekcji wirusowej lub bakteryjnej. Zakażenia wywołane przez S. pyogenes występują głównie u dzieci w wieku 5–15 lat. Zachorowania są najczęstsze wczesną jesienią i na wiosnę. Zakażenie przenosi się najczęściej drogą kropelkową, rzadziej przez kontakt bezpośredni; u dzieci w trakcie zachorowania stwierdzano także obecność paciorkowców w kale. W okresach epidemii kolonizacja może obejmować nawet do 50% osób utrzymujących ścisły kontakt (przedszkola, internaty, rodziny).

Paciorkowce są fakultatywnymi beztlenowcami, co oznacza, że rosną lepiej w atmosferze wzbogaconej w CO2. Do wzrostu w warunkach laboratoryjnych wymagają
podłoży wzbogaconych w krew. Wokół kolonii na takich podłożach uwidacznia się strefa całkowitej hemolizy (tzw. hemoliza β). 

S. pyogenes grupy A koduje wiele czynników zjadliwości i posiada złożony mechanizm wywoływania zmian patologicznych. Umożliwiają one tej bakterii kolonizację organizmu gospodarza, obronę przed układem odpornościowym, rozprzestrzenianie się oraz niszczenie komórek i tkanek. Spośród wielu czynników wirulencji do najważniejszych należą białka powierzchniowe (adhezyny), z których wiodącą rolę odgrywa proteina M. Białko to o silnych właściwościach immunogennych pojawia się u ponad 100 odmiennych antygenowo typów i stanowi podstawę serotypowania GAS za pomocą swoistych surowic. Inne białka towarzyszące to białko T, białko R, białko wiążące fibronektynę. S. pyogenes wytwarza także otoczkę z kwasu hialuronowego zabezpieczającą GAS przed wchłonięciem i zabiciem przez fagocyty (działanie antyfagocytarne). W przeciwieństwie do białka M otoczka hialuronowa charakteryzuje się słabymi właściwościami immunogennymi, a przeciwciała skierowane przeciwko niej nie odgrywają istotniej roli w odpowiedzi odpornościowej.

S. pyogenes grupy A wytwarza także liczne substancje pozakomórkowe odgrywające rolę w toksyczności miejscowej i rozprzestrzenianiu się zakażenia w obrębie tkanek. 

Do produktów tych należą białka wiążące plazminogen (enolaza, streptokinaza), hemolizyny, enzym C5a-peptydaza, streptolizyna S i O, enzymy (proteazy, DNazy), toksyny cytolityczne (hemolizyny) oraz toksyny pirogenne A, B, C [2].

Objawy choroby

Angina jest chorobą ogólnoustrojową z toksemią, stąd objawy nie ograniczają się tylko do lokalnych zmian na migdałkach. Ta cecha klinicznie odróżnia anginę od zapalenia migdałków czy zapalenia gardła o innej etiologii. Objawy pojawiają się nagle w postaci bardzo wysokiej gorączki (do 39–40°C), wymiotów (najczęściej u dzieci do 7. r.ż.) i ostrego/silnego bólu gardła uniemożliwiającego przełykanie i utrudniającego mowę. Ból podczas przełykania może promieniować do uszu, może pojawić się ślinotok i cuchnięcie z ust. Objawom miejscowym może towarzyszyć ból brzucha, niekiedy imitujący ostre zapalenie wyrostka robaczkowego na skutek reakcji odczynowej tkanki limfoidalnej w tej okolicy. Objawy występują po okresie inkubacji, który wynosi od 12 godzin do 4 dni. Zakażenie u młodszych dzieci może objawiać się złym samopoczuciem, występowaniem gorączki, bólów kostno-stawowych i powiększeniem węzłów chłonnych bez objawów klinicznych zapalenia gardła. Zmiany miejscowe na migdałkach to intensywne ich zaczerwienienie (ang. intensive red), wybroczyny, rozpulchnienie (w skrajnych przypadkach mogące prowadzić do upośledzenia drożności gardła); łuki podniebienno-językowe są zaczerwienione, w kryptach migdałkowych mogą pojawić się czopy ropne, węzły chłonne podżuchwowe są powiększone i bolesne. W pierwszych dwóch dobach od wystąpienia objawów bólowych na migdałkach pojawiają się masywne, śluzowo-ropne naloty. 

Różnicowanie: angina czy wirusowe zapalenie gardła

Wywiad i badanie przedmiotowe charakteryzują się małą swoistością oraz czułością w różnicowaniu wirusowej i bakteryjnej etiologii zapalenia gardła [3]. Zmiany na błonie śluzowej gardła i migdałków, takie jak wybroczyny, zaczerwienienie lub obrzęk, występują z podobną częstością w obu etiologiach. Celem klinicznej diagnostyki różnicowej jest przede wszystkim ocena prawdopodobieństwa zakażenia paciorkowcowego. W zależności od wyniku tej oceny podejmowana jest decyzja o postawieniu rozpoznania zakażenia wirusowego i zaniechaniu dalszej diagnostyki, albo o wdrożeniu badań mikrobiologicznych, mogących potwierdzić lub wykluczyć zakażenie bakteryjne S. pyogenes.

Na podstawie przeglądu badań klinicznych u dzieci i dorosłych, w których dokonano analizy częstości występowania objawów podmiotowych i przedmiotowych w zapaleniu gardła w zależności od jego etiologii, można wyszczególnić objawy, które bardziej wskazują na zakażenie wirusowe lub bakteryjne (tab. 1). Należy zaznaczyć, że zarówno żaden z wyszczególnionych objawów, jak i ich występowanie w różnych kombinacjach nie pozwalają na rozpoznanie zakażenia paciorkowcowego, ale jedynie mogą upoważniać lekarza do rozpoznania zakażenia wirusowego i odstąpienia od dalszej diagnostyki oraz stosowania antybiotyku.

Na podstawie wyników badań różnicujących etiologię wirusową i bakteryjną opracowano trzy skale oceny prawdopodobieństwa zakażenia S. pyogenes: według Breese [4], skalę Centora zmodyfikowaną przez McIssaca 
(tab. 2 i 3) [5, 6] oraz skalę według Walsha [7]. Ponieważ skala według Breese nie pozwala wykluczyć zakażenia paciorkowcowego w grupie niskiego ryzyka i opiera się na liczbie leukocytów we krwi, to tylko dwie ostatnie stosowane są w praktyce. Skala Centora/McIssaca ma zastosowanie zarówno u dorosłych, jak i dzieci, natomiast skala Walsha została zweryfikowana jedynie u dorosłych i nie będzie analizowana w niniejszej publikacji.

Różnicowanie: angina a zakażenia o zbliżonej symptomatologii

Herpangina

Schorzenie to wbrew swojej nazwie nie jest wywołane przez wirusy Herpes, a przez wirusy typu Coxackie A i enterowirus 71. Choroba dotyczy najczęściej dzieci poniżej 5. r.ż., ze szczytem występowania w 1. r.ż. Podobnie jak w anginie paciorkowcowej objawy pojawiają się nagle i charakteryzują się występowaniem wysokiej gorączki, bólów gardła i trudnościami w przełykaniu. Na podniebieniu miękkim i łukach podniebiennych pojawiają się pęcherzyki przechodzące w owrzodzenia błony śluzowej otoczone czerwoną obwódką. Choroba może przebiegać także jako zespół „ręka, stopa, jama ustna” (ang. hand-foot-mouth disease – HFMD) z pęcherzykową wysypką w obrębie skóry dłoni, stóp i pośladków oraz pęcherzyków w obrębie jamy ustnej, przechodzących w płytkie owrzodzenia. Objawy te ustępują zwykle samoistnie z wyraźnym zmniejszeniem dolegliwości w ciągu 5–7 dni.

Mononukleoza zakaźna

Jest zakażeniem dotyczącym głównie tkanki chłonnej pierścienia Waldeyera o symptomatologii zbliżonej do anginy. Mononukleoza zakaźna jest chorobą o etiologii wirusowej (wirus Epsteina-Barr, EBV) i charakteryzuje się występowaniem zapalenia migdałków i błony śluzowej gardła, uogólnionym powiększeniem węzłów chło...

Artykuł jest dostępny dla zalogowanych użytkowników.

Jak uzyskać dostęp? Wystarczy, że założysz konto lub zalogujesz się.
Czeka na Ciebie pakiet inspirujących materiałow pokazowych.
Załóż konto Zaloguj się

Przypisy

    Maria Kotowska

    dr n. med.; pediatra, specjalista II stopnia Proacuje w Klinice Gastroenterologii i Żywienia Dzieci Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego.

    Pierwsze 4 lata po ukończeniu studiów to okres pracy w Specjalistycznej Poradni Dziecięcej w Warszawie i równoczesne przygotowanie do specjalizacji z pediatrii w Klinice Gastroenterologii i Żywienia Dzieci Akademii Medycznej w Warszawie – zakończone sukcesem w 1997 (I stopień) i 2000 (II stopień). Od 1997 roku do chwili obecnej pracuje na stanowisku adiunkta w Klinice Gastroenterologii i Żywienia Dzieci WUM, prowadząc zajęcia dydaktyczne dla studentów wydziału lekarskiego i farmacji. W 2005 r. uzyskała tytuł doktora nauk medycznych, broniąc z wyróżnieniem pracę pt. Saccharomyces boulardii w zapobieganiu biegunce poantybiotykowej u dzieci: badanie z randomizacją, z podwójnie ślepą próbą, kontrolowaną placebo. Od kilkunastu lat specjalizuje się w zakresie żywienia dzieci zdrowych i chorych oraz terapii zakażeń i profilaktyki, prowadząc wykłady dla studentów oraz lekarzy i farmaceutów.

    Autorka licznych publikacji polskich i zagranicznych z zakresu gastroenterologii dziecięcej, pediatrii ogólnej, antybiotykoterapii i szczepień.

    Recenzentka BMJ Case Reports, Medical Science Monitor i CMRO. Członek Zarządu Oddziału Warszawskiego Polskiego Towarzystwa Pediatrycznego, członek Polskiego Towarzystwa Gastroenterologii i Żywienia Dzieci.

    Michał Wronowski

    lek.; Klinika Gastroenterologii i Żywienia Dzieci, Warszawski Uniwersytet Medyczny
    p.o. Kierownika Kliniki: dr hab. n. med. Aleksandra Banaszkiewicz

    Piotr Albrecht

    prof. dr hab. n. med.; specjalista z pediatrii, gastroenterologii i gastroenterologii dziecięcej. Klinika Gastroenterologii i Żywienia Dzieci WUM.

    Autor ponad 197 publikacji, IF >55; liczba cytowań z bazy Scopus – 391 bez autocytowań; h index = 10. Ponad 16 tysięcy endoskopii górnego i dolnego odcinka przewodu pokarmowego z polipektomiami, rozszerzaniem przełyku i usuwaniem różnorodnych ciał obcych z żołądka i przełyku. Popularyzator nauki i wiedzy: redaktor naukowy podręcznika: Gastroenterologia Dziecięca – Przewodnik lekarza praktyka – Czelej 2014 oraz tłumaczenia z języka niemieckiego podręcznika: S. Illing, S. Spranger, „Pediatria – Poradnik kliniczny”. Urban&Partner, Wrocław 2001; 16 lat współpracy z miesięcznikiem „Dziecko” – konsultacje, własna dwustronicowa rubryka odpowiedzi na pytania rodziców; autor rozdziału: „Pierwsza pomoc”, w wydawnictwie pt. Rower, Pascal, 2004; autor książek: Albrecht P, Niecikowska O. „Rodzice pytają, pediatra odpowiada”. Prószyński i S-ka, 2000, Warszawa; Szajewska H, Albrecht P. „Jak żywić niemowlęta i małe dzieci”. PZWL – ostatnie wydanie 2009. Redaktor naczelny czasopisma „Pediatria Współczesna – Gastroenterologia, Hepatologia i Żywienie Dziecka”, redaktor prowadzący „Forum Pediatrii Praktycznej”. Członek Zarządu Głównego PTP, konsultant wojewódzki – gastroenterologia dziecięca. Zainteresowania: narciarstwo, kajakarstwo, muzyka, ogrodnictwo, majsterkowanie.